![\"Zellul\u00e4re](\"https:\/\/crseh.com\/\/de\/wp-content\/uploads\/shared\/virus-5741636_1280.jpg\")
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Eine tiefgehende Analyse von \u00fcber 7.000 Plasmaproteinen bei 60.000 Personen erm\u00f6glichte die Entwicklung von Modellen, die das biologische Alter von mehr als 40 Zelltypen sch\u00e4tzen k\u00f6nnen \u2013 von Neuronen \u00fcber Muskelzellen bis hin zu Immunzellen. Die Ergebnisse zeigen, dass die Alterung nicht alle Zellen auf die gleiche Weise betrifft: Zwischen 20 und 25 % der Individuen weisen eine beschleunigte Alterung in nur einem Zelltyp auf, w\u00e4hrend 1 bis 3 % mindestens zehn betroffene Zelltypen haben.<\/p>\n
Diese Signaturen der zellul\u00e4ren Alterung sind eng mit dem Auftreten von Krankheiten und der Mortalit\u00e4t \u00fcber einen Zeitraum von 15 Jahren verbunden. Beispielsweise zeigen Personen, die das Gen APOE4 tragen \u2013 das f\u00fcr ein erh\u00f6htes Risiko der Alzheimer-Krankheit bekannt ist \u2013 eine beschleunigte Alterung von Astrozyten, einem Typ von Gehirnzellen, aber eine relative Verj\u00fcngung von Makrophagen, die Immunzellen sind. Im Gegensatz dazu weisen Tr\u00e4ger des Gens APOE2 ein entgegengesetztes Profil auf: mit j\u00fcngeren Astrozyten und \u00e4lteren Makrophagen. Diese Unterschiede k\u00f6nnten durch evolution\u00e4re Mechanismen erkl\u00e4rt werden, bei denen das Gen APOE4 durch die St\u00e4rkung der immunologischen Wachsamkeit in der Vergangenheit einen \u00dcberlebensvorteil gegen\u00fcber Pathogenen bot \u2013 auf Kosten einer beschleunigten Alterung des Gehirns.<\/p>\n
Eine extreme Alterung der Astrozyten verdreifacht das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, bei Personen mit zwei Kopien des Gens APOE4, w\u00e4hrend eine Verj\u00fcngung dieser Zellen das Risiko deutlich reduziert. Ebenso erh\u00f6ht eine ausgepr\u00e4gte Alterung der skelettmuskul\u00e4ren Zellen das Risiko f\u00fcr amyotrophe Lateralsklerose \u2013 eine schwere neurodegenerative Erkrankung \u2013 um das 12,7-Fache. Bei Rauchern erh\u00f6ht eine beschleunigte Alterung der respiratorischen Epithelzellen das Risiko f\u00fcr Lungenkrebs um 58 % im Vergleich zum Rauchen allein.<\/p>\n
Die Signaturen der zellul\u00e4ren Alterung erm\u00f6glichen auch die Vorhersage anderer Krankheiten. Eine extreme Alterung der Alveolarzellen vom Typ 2, die eine Schl\u00fcsselrolle bei der Lungenreparatur spielen, ist mit einem erh\u00f6hten Risiko f\u00fcr Lungenkrebs verbunden \u2013 selbst bei Nichtrauchern. Bei Typ-2-Diabetes erh\u00f6ht eine ausgepr\u00e4gte Alterung der myeloiden Zellen, die an Entz\u00fcndungen beteiligt sind, das Risiko deutlich, selbst bei Fehlen traditioneller Faktoren wie einem hohen Blutzuckerspiegel.<\/p>\n
Die Studie zeigt auch, dass der Lebensstil die zellul\u00e4re Alterung direkt beeinflusst. Personen mit einem gesunden Lebensstil \u2013 gekennzeichnet durch Nichtrauchen, moderaten Alkoholkonsum, einen normalen Body-Mass-Index, regelm\u00e4\u00dfige k\u00f6rperliche Aktivit\u00e4t und ausreichend Schlaf \u2013 weisen insgesamt j\u00fcngere Zellen auf. Im Gegensatz dazu zeigen Personen, die Rauchen und Adipositas kombinieren, eine beschleunigte Alterung in vielen Zelltypen.<\/p>\n
Die kumulative Belastung durch zellul\u00e4re Alterung hat einen gro\u00dfen Einfluss auf das \u00dcberleben. Personen, bei denen mehr als 20 Zelltypen beschleunigt altern, haben eine 15-Jahres-\u00dcberlebensrate von etwa 34 %, verglichen mit 90 % bei denen, deren Zellen normal altern. Umgekehrt verbessern verj\u00fcngte Immun- oder Nervenzellen die Langlebigkeit. Ein polyzellul\u00e4rer Risikoscore wurde entwickelt, um das Mortalit\u00e4tsrisiko zu stratifizieren, und zeigt eine robuste Vorhersagef\u00e4higkeit \u00fcber verschiedene proteomische Analyseplattformen hinweg.<\/p>\n
Diese Entdeckungen bieten eine neue Art, das menschliche Altern auf zellul\u00e4rer Ebene zu verstehen. Sie ebnen den Weg f\u00fcr personalisierte Ans\u00e4tze zur Bewertung von Krankheitsrisiken und zur Identifizierung potenzieller therapeutischer Ziele, indem gezielt die anf\u00e4lligsten Zelltypen angesprochen werden. Altern wird nicht mehr als ein einheitlicher Prozess betrachtet, sondern als ein Mosaik aus unterschiedlichen zellul\u00e4ren Trajektorien, von denen jede auf unterschiedliche Weise zur Gesundheit und Krankheit beitr\u00e4gt.<\/p>\n
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DOI\u00a0:<\/strong> https:\/\/doi.org\/10.1038\/s41591-026-04446-y<\/a><\/p>\n Titre\u00a0:<\/strong> Plasma proteomic signatures of cellular aging predict human disease<\/p>\n Revue : <\/strong> Nature Medicine<\/p>\n \u00c9diteur : <\/strong> Springer Science and Business Media LLC<\/p>\n Auteurs : <\/strong> Daisy Yi Ding; Veronica Augustina Bot; Kenneth L. Chen; James W. Groves; R\u00f3bert P\u00e1lovics; Daisuke Masuda; Amelia Farinas; Hamilton Se-Hwee Oh; Viktoria Wagner; Nannan Lu; ; Carlos Cruchaga; Alina Isakova; Jonathan M. Schott; Tony Wyss-Coray<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" „`html Zellul\u00e4re Alterung im Blut enth\u00fcllt Krankheitsrisiken Eine tiefgehende Analyse von \u00fcber 7.000 Plasmaproteinen bei 60.000 Personen erm\u00f6glichte die Entwicklung von Modellen, die das biologische Alter von mehr als 40 Zelltypen sch\u00e4tzen k\u00f6nnen \u2013 von Neuronen \u00fcber Muskelzellen bis hin zu Immunzellen. Die Ergebnisse zeigen, dass die Alterung nicht alle Zellen auf die gleiche Weise… Zellul\u00e4re Alterung im Blut enth\u00fcllt Krankheitsrisiken<\/span> weiterlesen<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[2,6],"tags":[],"class_list":["post-29","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-gesundheit","category-mensch-humanitaer","entry"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/crseh.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/29","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/crseh.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/crseh.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/crseh.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/crseh.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=29"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/crseh.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/29\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":30,"href":"https:\/\/crseh.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/29\/revisions\/30"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/crseh.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=29"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/crseh.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=29"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/crseh.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=29"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}